2023.11.02

低炭水化物ダイエット Low-Carbo Diet

低炭水化物（ローカーボ）ダイエットは減量のための戦略である。今日、低炭水化物アプローチへの関心は高まり続けている。低炭水化物食のアプローチはすべて炭水化物の摂取量を減らすものであるが、何をもって低炭水化物食と定義するかについては明確なコンセンサスは得られていない。研究では、低炭水化物を1日の多量栄養素摂取量の割合、または1日の総炭水化物負荷量として定義している。この活動では、臨床医学における低炭水化物療法のエビデンスと有効性を検討する。

目的

健康状態、目標、嗜好に基づいて、低炭水化物食が有益と思われる患者を特定する。
患者に低炭水化物食を処方し、効果的にモニターするために、エビデンスに基づいたガイドラインと戦略を実施する。
低炭水化物食を実践する患者を支援するために、適切な食品の選択、食事計画、および食事資源を選択し、推奨する。
登録栄養士、管理栄養士、その他の医療専門家と協力して包括的かつ協調的なケアを提供し、患者が正確で一貫した指導を受けられるようにする。

1860年以来、そして最近では1972年以来、低炭水化物（ローカーボ）食は減量のための戦略であった。今日でも、低炭水化物食への関心は続いている。すべての低炭水化物食は炭水化物の摂取量を減らすものであるが、低炭水化物食を定義する明確なコンセンサスは存在しない。食物に含まれる3大栄養素-炭水化物（4kcal/g）、脂肪（9kcal/g）、タンパク質（4kcal/g）-がある。そのため、研究では低炭水化物を1日の多量栄養素摂取量の割合、または1日の総炭水化物負荷量として定義している。本総説では、低炭水化物食を以下のように定義している：

超低炭水化物（炭水化物10％未満）または20～50g/日
低炭水化物（炭水化物26％未満）または130g/日未満
中程度の炭水化物（26％～44）
高炭水化物（45％以上）

参考までに、Institute of Medicineは、米国人がカロリーの45％～65％を炭水化物から摂取することを提案している。この活動では、臨床医学における低炭水化物アプローチのエビデンスと有効性をレビューする。

機能

低炭水化物アプローチは、同化作用があり脂肪を蓄積する状態を作り出す重要なホルモンであるインスリンを低下させることで、心代謝機能を改善し、体重減少を誘導するという仮説に主に由来している。このアプローチは最近、炭水化物-インスリンモデルと呼ばれている。研究によると、低炭水化物アプローチは、最初の6～12ヵ月間の急速な体重減少をもたらすという点で、他の食事法よりも優れていることが示されている。

体重減少を誘導するダイエットではカロリー不足が生じるが、低炭水化物ダイエットのメカニズムについては議論が続いている。食事から炭水化物を減らすと、一般に、炭水化物の減少を補うために脂肪とタンパク質の多量栄養素摂取量が増加する。

低炭水化物食が他の食餌法に比べて急速に体重を減少させる理由の1つの仮説は、脂肪とタンパク質が満腹感を増加させ、低血糖の併発を減少させるというものである。このように満腹感が増し、低血糖のリバウンドが少なくなることで、空腹感と全体的な食事摂取量が減り、カロリー不足が生じる。もう一つの仮説は、低炭水化物食は高炭水化物食よりも高い代謝燃焼をもたらすというものである。最近の研究では、等カロリーの高炭水化物食と比較して、燃焼カロリーが約200～300キロカロリー多いという代謝上の利点が示されているが、これらの理論は依然として議論の余地がある。

特定の低炭水化物バージョンであるケトジェニック（ケト）ダイエットは言及に値する。ケト食は、栄養的ケトーシスを誘導するために炭水化物を制限し、通常、炭水化物を1日20～50グラムに制限する。炭水化物を50グラム以下に制限すると、グリコーゲンが枯渇し、脂肪組織に蓄積された脂肪が動員されてケトン体が産生される。栄養性ケトーシスはケトン体（アセト酢酸、アセトン、β-ヒドロキシ酪酸）を産生し、血清または尿中ケトン体として測定可能である。栄養性ケトーシスは一般に血清ケトン体を1mmol/Lから7mmol/Lまで増加させるが、代謝性アシドーシスは生じない。糖尿病性ケトアシドーシスの定義では、代謝性アシドーシス、高血糖、および血清ケトン体（一般に20mmol/L以上）が含まれる。

正味炭水化物という用語は、食事に含まれる完全に消化可能な炭水化物の総量を指す。正味炭水化物は、総炭水化物量から食物繊維の全量および糖アルコールの半量を差し引いて算出される。正味炭水化物を使用する栄養学的影響は、患者が食物繊維を多く含む食品を選択できるようにすることである。

さまざまな議論があるが、低炭水化物食は他のダイエット法と比べて、減量に効果的とはいえないまでも、同程度の効果があることが、数多くの系統的レビューで証明されている。低炭水化物ダイエットの利点と懸念事項に関する証拠は、以下でさらに詳しく説明する。

懸念事項

低炭水化物食の長期的安全性に関するいくつかの理論的懸念は、言及に値する。低炭水化物食の安全性に関する懸念は、ケトーシス、長期的な心血管安全性、脂質レベル、腎臓への影響に関するものである。

ケトーシス

栄養性ケトーシスは、ケト食、導入期、および炭水化物負荷が多量栄養素摂取量の10％未満または炭水化物20～50g/日に制限されている場合に誘導することができる。しかし、超低炭水化物摂取が代謝性ケトアシドーシスを引き起こすという証拠はなく、2型糖尿病患者であっても安全であることに変わりはない。

2型糖尿病患者においてSGLT2阻害薬を併用した糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）の症例があるが、超低炭水化物アプローチがSGLT2使用によるDKAのリスクを増加させるかどうかは不明である。推奨は、ケトジェニック食とSGLT-2阻害薬の併用に注意を払うことである。

死亡率および心血管安全性

複数の研究が、低炭水化物食と死亡率の上昇を関連付けている。疫学研究およびメタアナリシスでは、炭水化物摂取量が40％未満になると死亡リスクが増加することが示されている。しかしながら、最近のProspective Urban Rural Epidemiology（PURE）研究は、世界中の13万5,000人以上の参加者を対象とした大規模な前向き栄養学研究であり、炭水化物摂取量の増加と死亡率の増加、および脂肪摂取量の増加と死亡率の低下との間に関係があることが明らかにされた。

別のプロスペクティブ・コホート研究では、健康的な低炭水化物・低脂肪食は死亡率の低下と関連し、不健康な低炭水化物・低脂肪食は死亡率の上昇と関連することが明らかになった。このことは、多量栄養素の摂取量だけでなく、食品の質が重要であることを示唆している。継続的な効果は不明であり、より長期的なランダム化研究が必要である。

脂質反応

食事の炭水化物を減らして脂肪とタンパク質を多く取り入れると、低炭水化物食が脂質、特にLDLコレステロールに及ぼす影響が懸念される。脂質に対する低炭水化物食の最近の系統的レビューでは、特に超低炭水化物介入に割り付けられた患者では、LDLの増加は中立からわずかであり、トリグリセリドは良好に減少し、HDLコレステロールは増加することが示されている。

最近、除脂肪体重高値反応者と呼ばれる痩せた人のサブセットが、ケトジェニック食で高LDL反応を示す可能性があることが研究で示された。反応が多様で個人差があるため、ベースラインの空腹時脂質プロファイル、定期的な検査、意思決定の共有が推奨されている。

腎機能

低炭水化物食ではタンパク質の摂取量が多くなる可能性があるため、腎機能に対する懸念を表明する人もいます。しかし、特定の目標に応じて、アスリートは筋タンパク質合成（1.6g/kg）または持久的スポーツ（0.8g/kg）を最適化するためにタンパク質負荷を摂取すべきである。

身体活動をサポートするために高タンパク質負荷を奨励することは、身体組成および代謝適応の改善にも役立つ可能性があります。腎機能が正常な人では、高タンパク質負荷と腎機能の悪化を関連付けるデータは一般にない。腎機能のさらなる悪化を防ぐために、慢性腎臓病患者には低タンパク質または超低タンパク質食（0.2～0.8g/kg/日）が推奨される場合がある。

臨床的意義

低炭水化物食の研究は、肥満や過体重の人、2型糖尿病や非アルコール性脂肪性肝疾患のような心代謝性疾患の患者やそのリスクのある人の減量が中心であった。ケトジェニック食はまた、発作性疾患にも使用されており、さらに最近では、パフォーマンスと健康のための代替燃料として運動選手にも使用されている。

体重減少

低炭水化物食に関する研究のほとんどは、低炭水化物食、特にケトジェニック食が急速な体重減少を誘導することを示している。初期の体重減少は部分的には水分の減少によるものであるが、低炭水化物食を継続することにより脂肪が減少する。すべての食事介入において、食事への固執が弱まると、1年後には体重減少効果は他の栄養学的アプローチと同様になる。

注目すべきは、ほとんどのローカーボ食研究では、一般にカロリー摂取量に対するアドリビタムのアプローチ（代わりに炭水化物を制限）が用いられているのに対し、ほとんどの比較食ではカロリー制限が行われていることである。一般に、減量のための栄養戦略を決定するには、意思決定の共有が有効であり、個人中心のアプローチである。

2型糖尿病

薬物療法以前は、炭水化物のコントロールが1型および2型糖尿病における血糖コントロールの要であった。食餌性炭水化物はインスリンの必要量を増加させ、炭水化物摂取量の減少は血糖コントロールを改善しうる。最近の研究では、ケトジェニックアプローチによりインスリンおよび経口薬の有意な減少とヘモグロビンA1cの減少が実証され、同時に12ヵ月間の介入に対する高いアドヒアランスが示された。

栄養生活へのアプローチおよび糖尿病医学的栄養療法へのアプローチでは、最近のガイドラインで低炭水化物アプローチが選択肢に含まれている。最近のプロスペクティブおよびランダム化比較試験では、炭水化物からのエネルギーが14％未満である超低炭水化物アプローチを用いて、血糖コントロール、体重減少、および持続的な薬物減量が一貫して有益であった。

2型糖尿病患者が血糖コントロールを改善し、体重を減らし、薬剤の使用を減らすと、ヘモグロビンA1cは診断の基準値を下回る可能性がある。米国糖尿病学会、内分泌学会、欧州糖尿病学会、Diabetes UK、およびDiabetes Surgery Summitのコンセンサス・ステートメントでは、血糖降下薬を使用せずにヘモグロビンA1cが6.5％未満の状態が3ヵ月以上続くことを寛解と定義している。

心血管危険因子

前述のように、低炭水化物食が心血管危険因子に及ぼす影響については、依然として議論の余地がある。低炭水化物食によってLDLコレステロールが増加することを示した研究がいくつかある一方で、無視できるほどの変化を示した研究もある。しかし、トリグリセリドの低下やHDLの増加といった他の代謝マーカーは、低炭水化物食によって証明されている。

低炭水化物生活の開始

患者との意思決定プロセスの共有後、患者に低炭水化物食を開始させる方法は数多くある。低炭水化物栄養は、健康的または運動能力、体重減少、1型または2型糖尿病の血糖コントロールの改善、または発作性障害を望む患者にとって望ましい場合がある。

まず、大栄養素と食品との関係を理解することが、患者へのカウンセリングに不可欠である。
次に、動機づけ面接とS.M.A.R.T（具体的、測定可能、達成可能、現実的、期限付き）目標設定により、スモールステップまたは急速な導入段階に対する患者の希望を決定する。
添加糖質（スクロース）と精製炭水化物を制限することは、食の質を改善する上で非常に重要であり、一般的には中程度の炭水化物（炭水化物45％未満）レベルに達する。
低炭水化物を開始する方法としては、2～4週間の急速な導入期を経て、20～50グラムの炭水化物を摂取し、栄養的ケトーシスを誘導する方法がある。地上に生えていて炭水化物含有量の少ない野菜をアドリビタムに摂取することが推奨される。さらに、炭水化物は加工されていない丸ごとの食品に含まれるものに限る。
最終的に、導入期の後、目標に応じて、患者はケト期にとどまるか、または、加工されていない全形の野菜や低血糖で高繊維質の果物（ベリー類など）から健康的な炭水化物を徐々に追加することができる。

低炭水化物生活の維持

初期または導入期に制限した場合、過敏症や有害反応がなく目標が維持され耐容性がある限り、この維持期に全脂肪乳製品、豆類、全粒穀物を追加することもできる。その後、患者の希望に応じて生涯にわたる維持期を継続することができる。心血管リスクマーカーの定期的なモニタリングと心代謝性疾患のコントロールも優先されるべきである。2型糖尿病患者には、低血糖に対する綿密なモニタリングが必要であり、空腹時血糖の急速な低下とともに、インスリンまたは血糖降下薬の減量が賢明である。

その他の問題

ケトジェニック食は、てんかんの治療薬が存在する以前の1920年から成功裏に使用されている[9][38]。最近の研究では、にきび、がん、非アルコール性脂肪肝疾患、多嚢胞性卵巣症候群、アルツハイマー病がケトジェニック食によって改善する可能性があることが示されている[9][39]。

運動選手における持久的スポーツのための持続的で安定した燃料を提供するためのケト食の使用や、レクリエーション集団のための高強度トレーニングにおける身体組成の最適化も試験を受けている[40][41]。

医療チームの成果を高める

臨床医、薬剤師、栄養士、および管理栄養士が協力し、患者教育を提供し、患者の経過および健康状態をモニタリングする専門職間のケア調整は、健康目標を達成するために低炭水化物食を実施するための最適なアプローチである。

看護、関連保健、および専門職間チームによる介入

臨床薬剤師

慢性薬を服用している患者は、低炭水化物食の実施中に迅速な薬物調整が必要になることがある。最近、小規模のランダム化比較研究で、地域ベースの臨床薬剤師の指導による血糖コントロールの改善と薬物使用の減少が実証された。

参考文献

Low-Carbohydrate Diet